Den kinesiska vetenskapsakademien avslöjar att leucinbrist kan leda till centrala regulatoriska dysfunktioner.

I en ny studie har forskare från Institute of Nutritional Sciences vid centrala nervsystemet avslöjat mekanismen genom vilkenleucinbrist reglerar perifer lipidmetabolism, publicerades tidningen online i Molecular Endocrinology, en välkänd International Journal of Endocrinology. Forskningen leds av Feifan Guo, forskare vid Institute of Nutrition som tog en doktorsexamen i neurobiokemi från University of Tokyo i Japan 2001 och senare arbetade som postdoktor i USA, 2007, han rekryterades som en forskare vid Institute of Nutritional Sciences vid Chinese Academy of Sciences, och valdes in i programmet för 100 personer. Arbetet stöds av programmet 973, Natural Science Foundation, Shanghai Science and Technology Commission och Chinese Academy of Sciences. Centralvägssystemets väg är nära besläktad med det metaboliska molekylära regleringsnätverket för perifera vävnader, och dess dysfunktion är en viktig orsak till metaboliska sjukdomar. Centrala nervsystemet, särskilt hypotalamus, spelar en viktig roll för näringsavkänning och reglering av metabolism. Hypotalamus, som har dubbla funktioner i nerv- och endokrina systemet, kan direkt känna av näringstillståndet i kroppen och aktivera metabolisk reglering av perifera vävnader genom näringsavkänningssignalvägen. För närvarande finns det ingen detaljerad rapport om den centrala näringsinduktionen av aminosyror och dess reglering av perifer metabolism. LEUCINE är en av kroppens' s essentiella aminosyra och en viktig metabolisk regulator. Tidigare forskning från teamet visade att leucinbrist kan orsaka omfattande metaboliska förändringar i kroppens perifera vävnader, dessa inkluderar undertryckande av fettsyrasynteslever, ökad insulinkänslighet, snabb fettförlust i buken och ökad värmeproduktion i brun fettvävnad. Det har också visat sig att leucinbrist kan orsaka förändringar i flera signalvägar i hypotalamus, det föreslås att hypotalamus kan reagera på leucinbrist och ytterligare reglera perifer lipidmetabolism efter en serie signalintegrering, men den specifika mekanismen är inte klar . I denna studie fann Dr. Cheng Ying och Zhang Qian från Guos&grupp att möss som fick mat med leucinbrist återställde sina hypotalamiska leucinnivåer snabbt efter intracerebroventrikulär injektion av leucin och kan förhindra leucinbrist orsakad av förlust av vitt fett och brunt fettvärmeproduktion ökade fenotypiska förändringar. Studier har visat att central injektion av Leucine kan förändra fosforyleringsnivån för hormonkänsligt lipas (HSL) i vit fettvävnad och uttrycksnivån för urkopplingsprotein 1 (UCP1) i brun fettvävnad. Ytterligare studier har visat att leucinbrist leder till en ökning av uttrycket av kortikotropinhormon (CRH) i den paraventrikulära kärnan i Hypothalamus, vilket i sin tur aktiverar det sympatiska nervsystemet, å ena sidan främjade det ökningen av lipid i vit fett vävnad, som visade ökningen av fosforyleringsnivån för HSL, å andra sidan, främjade den ökningen av energiförbrukningen i brun fettvävnad, vilket visade ökningen av UCP1 -UTTRYCK En kombination av de två orsakar en snabb förlust av bukfett. In vitro -experiment visade det sig att leucin saknade GS/CAMP/PKA/CREB -signalvägen för att aktivera hypotalamiska neuroner, och Creb verkar direkt på promotorregionen av CRH och reglerar uttrycket av CRH. Denna studie är den första som visar att hypotalamisk CRH regleras av leucinnivåer och är en nyckelregulator för perifer lipid och energimetabolism inducerad av leucinbrist. Resultaten av denna studie har lagt en solid grund för den fortsatta studien av centralavkännande aminosyror och reglering av perifer lipidmetabolism, och berikade människors' s förståelse av regleringen av perifer metabolism genom centrala nervsystemet, det är till hjälp för att fördjupa förståelsen av mekanismen för fetma och relaterade metaboliska sjukdomar